Les différents types de calvitie : androgénétique, cicatricielle, féminine et masculine

L'alopécie androgénétique est la forme la plus fréquente de calvitie. Elle touche majoritairement l'homme, mais concerne aussi de nombreuses femmes. Elle résulte d'une sensibilité génétiquement héritée des follicules pileux aux hormones androgènes, en particulier à la dihydrotestostérone (DHT). Sous l'effet de cette hormone, les follicules sensibles entrent dans un processus de miniaturisation folliculaire : à chaque cycle capillaire, ils produisent un cheveu plus fin, moins pigmenté et moins durable, jusqu'à devenir de simple duvet, puis à s'éteindre.

Ce mécanisme explique le caractère chronique et progressif de cette forme. Sans prise en charge, l'évolution se poursuit généralement de manière continue. C'est pourquoi une intervention précoce est déterminante : elle vise à préserver les follicules encore actifs avant que la miniaturisation ne devienne irréversible.

Plusieurs signes permettent d'orienter le diagnostic vers une origine androgénétique :

• un recul progressif de la ligne frontale, débutant par les golfes temporaux ;
• un éclaircissement du vertex (sommet du crâne) ;
• un affinement visible du diamètre des cheveux (miniaturisation) plutôt qu'une chute massive par poignées ;
• une évolution lente mais continue, souvent sur plusieurs années ;
• fréquemment, des antécédents familiaux de calvitie.

Chez l'homme, la progression respecte un schéma caractéristique que les praticiens évaluent grâce à l'échelle de Norwood-Hamilton.

• Stade I : éclaircissement modéré et diffus au sommet, souvent perçu par la patiente avant d'être visible par l'entourage ; élargissement de la raie.
• Stade II : perte de densité nettement plus marquée sur la zone du vertex, raie très élargie.
• Stade III : raréfaction sévère au sommet du crâne, laissant transparaître le cuir chevelu.

L'échelle de Norwood-Hamilton est une classification qui décrit les stades d'évolution de la calvitie androgénétique masculine, du stade I au stade VII :

• Stade I–II : recul discret de la ligne frontale et apparition des premiers golfes temporaux.
• Stade III : golfes plus marqués ; stade souvent considéré comme le début « cliniquement significatif » de la calvitie.
• Stade IV : creusement des golfes et éclaircissement du vertex, encore séparés par une bande de cheveux.
• Stade V : la bande séparant zone frontale et vertex s'amincit fortement.
• Stade VI : les zones frontale et vertex se rejoignent.
• Stade VII : forme la plus avancée ; ne subsiste que la couronne hippocratique (bande périphérique), zone donneuse de référence en greffe.

Chez la femme, l'alopécie androgénétique se présente différemment : la ligne frontale est le plus souvent préservée et la perte de densité prédomine sur la raie médiane, réalisant un aspect « en arbre de Noël ». On l'évalue avec l'échelle de Ludwig.

La calvitie du vertex correspond à une perte de densité localisée au sommet du crâne, autour du tourbillon capillaire. Discrète à ses débuts, elle échappe souvent au regard direct puisqu'elle se situe hors du champ de vision du miroir, elle évolue lentement et peut rester longtemps peu apparente, ce qui retarde fréquemment la consultation.

Cette zone est particulièrement sensible aux mécanismes hormonaux de la miniaturisation folliculaire, et le vertex constitue l'une des localisations les plus caractéristiques de l'alopécie androgénétique. La calvitie du vertex peut toutefois apparaître de façon isolée, sans atteinte frontale associée. Parce qu'elle progresse de manière insidieuse, une évaluation précoce permet souvent de ralentir significativement son évolution et de préserver le capital folliculaire de la zone.

La calvitie frontale se caractérise par un recul progressif de la ligne d'implantation des cheveux au niveau du front et des tempes. Elle peut être isolée ou associée à une atteinte du vertex, réalisant alors une calvitie androgénétique plus étendue.

Elle débute le plus souvent par l'apparition de golfes temporaux, un affinement des cheveux sur la ligne frontale et une perte de densité rendue visible lors du coiffage, notamment sur cheveux mouillés. Sa progression est généralement lente mais continue en l'absence de prise en charge adaptée. La ligne frontale étant un élément structurant du visage et du regard, sa restauration fait l'objet d'une attention esthétique particulière, tant sur le plan du dessin que de la densité.

L'alopécie diffuse se traduit par une perte homogène de cheveux sur l'ensemble du cuir chevelu, sans zones dégarnies bien délimitées. Elle donne une impression globale d'affinement et de perte de volume, sans le recul frontal ni le « trou » au vertex typiques des formes localisées.

Contrairement aux calvities androgénétiques, elle est fréquemment liée à un déséquilibre général de l'organisme : stress prolongé, fatigue, carences (fer, vitamine D, zinc), variations hormonales, post-partum, régimes restrictifs, choc opératoire ou médical, prise de certains médicaments. Elle correspond souvent à un effluvium télogène, dans lequel un grand nombre de follicules basculent prématurément en phase de chute.

C'est l'une des rares formes dont le pronostic est le plus souvent favorable : lorsque la cause est correctement identifiée et corrigée, l'alopécie diffuse peut être réversible dans de nombreux cas, car les follicules ne sont pas détruits mais temporairement mis au repos.

La pelade, ou alopecia areata, est une alopécie d'origine auto-immune. Le système immunitaire cible par erreur les follicules pileux en phase de croissance et interrompt la pousse, sans pour autant détruire définitivement le follicule dans la majorité des cas. C'est cette particularité qui distingue la pelade des alopécies cicatricielles : le follicule est « endormi » par l'inflammation, non anéanti.

Elle se manifeste typiquement par l'apparition, souvent rapide, d'une ou plusieurs plaques rondes ou ovales parfaitement glabres, à la peau lisse et d'aspect normal. Selon son étendue, on distingue la pelade en plaques (forme localisée), la pelade totale (perte de l'ensemble des cheveux) et la pelade universelle (perte de tous les poils du corps). Son évolution est imprévisible : des repousses spontanées sont possibles, mais aussi des récidives.

La pelade relève d'une prise en charge dermatologique spécifique, distincte de celle de l'alopécie androgénétique. Une greffe capillaire n'y est généralement pas indiquée tant que le processus auto-immun est actif, la zone greffée pouvant elle-même être touchée.

L'alopécie de traction est une forme d'origine mécanique. Elle résulte d'une tension répétée et prolongée exercée sur les cheveux par certaines coiffures : chignons serrés, tresses ou nattes tendues, tissages, extensions, queues-de-cheval hautes portées quotidiennement. Cette traction chronique fragilise puis endommage les follicules, généralement au niveau des tempes et de la ligne frontale, là où la tension est maximale.

À un stade précoce, l'alopécie de traction est réversible : la simple modification des habitudes de coiffage suffit souvent à permettre une repousse. Mais si la traction se prolonge sur plusieurs années, l'inflammation chronique répétée peut entraîner une destruction folliculaire irréversible : l'alopécie de traction devient alors cicatricielle, et seule une solution comme la greffe permet de restaurer la densité. D'où l'importance d'un diagnostic précoce.

L'alopécie congénitale correspond à une absence partielle ou totale de cheveux présente dès la naissance ou apparaissant dans les premiers mois de vie. Elle n'est pas liée à une chute progressive mais à une anomalie du développement des follicules pileux (hypotrichose congénitale, dysplasies pilaires, syndromes rares).

Selon les cas, les follicules peuvent être absents ou non fonctionnels, ce qui limite ou exclut les possibilités de repousse naturelle. Un diagnostic spécialisé est indispensable pour caractériser précisément l'anomalie et évaluer les options thérapeutiques ou esthétiques réellement envisageables.

Au-delà des formes individuelles, les spécialistes opèrent une distinction structurante qui conditionne tout le pronostic : l'alopécie est-elle cicatricielle ou non cicatricielle ? Cette question détermine si une repousse  spontanée ou provoquée par un traitement  reste possible.

Dans les alopécies non cicatricielles, le follicule pileux est préservé dans sa structure : il est miniaturisé, mis au repos ou temporairement inhibé, mais non détruit. La repousse reste donc biologiquement possible, spontanément ou sous l'effet d'un traitement adapté.

Relèvent de cette catégorie l'alopécie androgénétique (follicules miniaturisés), l'alopécie diffuse / effluvium télogène (follicules en repos), la pelade (follicules inhibés par le processus auto-immun) et l'alopécie de traction à son stade précoce. Ce sont les formes pour lesquelles les traitements de stimulation et de préservation ont le plus de sens.

Les alopécies cicatricielles (ou cicatricielles primitives lorsqu'elles visent directement le follicule) se caractérisent par une destruction folliculaire irréversible. Une inflammation chronique, une maladie dermatologique (lichen plan pilaire, lupus érythémateux cutané, folliculite décalvante…) ou un traumatisme du cuir chevelu détruit le follicule et le remplace par un tissu fibreux. Le follicule disparaît définitivement.

Elles se caractérisent par une disparition définitive des orifices folliculaires, une peau du cuir chevelu modifiée (lisse, luisante, parfois rouge ou indurée) et une repousse naturelle impossible sur la zone détruite. La prise en charge vise alors d'abord à stabiliser l'inflammation et à stopper la progression, avant d'envisager, une fois le processus éteint, des solutions esthétiques de restauration lorsque cela est possible.